Streptococcus pneumoniae, Lungenentzündung Bakterien.

Streptococcus pneumoniae, Lungenentzündung Bakterien.

Streptococcus pneumoniae, Lungenentzündung Bakterien.

Elektronenmikroskop Photomikrographie Streptococcus pneumoniae. Quelle: CDC Public Health Bildbibliothek. Public domain.

Streptococcus pneumoniae sind Gram-positive Bakterien in der Form eines leicht spitz Kokken. Sie werden üblicherweise in Paaren (Diplokokken) gefunden, aber auch einzeln als auch in kurzen Ketten gefunden. S. pneumoniae sind alpha hämolytisch (ein Begriff, der beschreibt, wie die kultivierten Bakterien roten Blutkörperchen für die Zwecke der Einstufung brechen). Einzelne Bakterien liegen zwischen 0,5 und 1,25 Mikrometer im Durchmesser. S. pneumoniae bilden keine Sporen und sind unbewegliche, obwohl sie manchmal Pili für die Einhaltung verwendet haben. (5) S. pneumoniae normalerweise in den oberen Atemwegen, einschließlich den Rachen und Nasengänge gefunden. (2) Sie sind mesophilen, Wohn optimal bei Temperaturen zwischen 30 und 35 Grad Celsius.

S. pneumoniae wurde 1881 von Louis Pasteur isoliert. Die Art wurde dann als Pneumococcus bekannt wegen seiner Rolle bei der Erkrankung, Lungenentzündung. Es wurde 1926 Diplococcus Pneumonie genannt aufgrund ihrer Neigung in Paare von Zellen bestehen, und 1974 Streptococcus pneumoniae umbenannt wegen seiner Bildung von Ketten in Flüssigkeit.

S. pneumoniae eine bedeutende Rolle in der Geschichte der Molekulargenetik gespielt, die Gegenstand der Experimente zu sein, die Geburt zu dem Feld gab. Im Jahr 1928 leben verwandelt Frederick Griffith, harmlos S. pneumoniae eine tödliche Belastung in indem man sie mit einem Extrakt aus durch Hitze abgetöteten, virulent Kombination S. pneumoniae. Ferner erwies sich im Jahr 1944, Avery, MacLeod, und McCarthy, dass genetische Material DNA ist in Griffith Experimente, dass der Transformationsfaktor nicht Protein, das durch zeigt, aber DNA. (7)

Genomstruktur

Das Genom vonS. pneumoniae D39. die virulenten Stamm in den revolutionären Experimente von Griffiths und McCarthy verwendet wird, besteht aus einem einzigen kreisförmigen Chromosom mit etwa 2 Millionen Basenpaaren. Die GC-Gehalt von 39,7%, und es Codes für 1914 Proteine ​​und 73 RNAs. (2) Mehrere Oberflächenproteine ​​identifiziert worden, die als Impfstoffkandidaten dienen kann. Verschiedene Stämme von Streptococcus pneumoniae wurden, was möglicherweise für die Unterschiede in der Virulenz und die Anwesenheit von Antigenen identifiziert. (1)

S. pneumoniae hat eine signifikante Erhöhung der Antibiotikaresistenz in den letzten 20 Jahren gezeigt. Dies ist wahrscheinlich auf die Verwendung eines natürlichen für den genetischen Austausch verwendet Transformationssystem. Es kann auch eine Resistenz gegen Antibiotika durch Mutation und natürliche Selektion zu entwickeln. S. pneumoniae hat eine relativ schnelle Wachstumsrate und erreicht große Zelldichten bei Infektionen Umgebungen, Bedingungen, die natürliche Transformation und natürliche Selektion zu Antibiotika-Resistenz begünstigen. (5)

Wachsenden Widerstand von Streptococcus pneumoniae

Die beiden primären verwendeten Antibiotika Pneumokokken-Infektionen zu behandeln, sind Penicillin, sowie Erythromycin, ein Antibiotikum, das in seinen Auswirkungen auf Penicillin sehr ähnlich ist. Diese beiden Antibiotika behandeln verschiedene bakterielle Infektionen und sind am aktivsten gegen gram-positive Bakterien. Penicillin und Erythromycin fallen in die Kategorien von β-Lactam (Antibiotikum enthält β-Lactam-Ring in der molekularen Struktur) und Makrolid (Antibiotika einen Lactonring in der molekularen Struktur enthält) Drogen. Die Hauptursache für Streptococcus pneumoniae Resistenz gegen Erythromycin ist der Verbrauch von Makroliden zweimal täglich eingenommen. Macrolide Verbrauch hemmt das Wachstum von Bakterien und werden oft gemeinsam bakterielle Infektionen zu behandeln vorgeschrieben, damit Verbrauch während des Tages. Es gibt steigende Spekulation, dass eine andere Möglichkeit dieser Streptokokken-Widerstand, ist, ob der gleiche Makrolid-Verbrauch könnte auch Penicillin-Resistenz erhöhen (Granizo et al. 2000). Der weltweite Verbrauch von Antibiotika und die unterschiedlichen Fähigkeiten von Antibiotika Resistenz auswählen müssen berücksichtigt werden, wenn Antibiotika Auswirkungen auf die Bakterienpopulationen zu studieren. Diese insgesamt deuten darauf hin, dass der übermäßige Einsatz bestimmter Antibiotika ist eher auf den Anstieg der Arzneimittelresistenz Flecken bezogen werden von Streptococcus pneumoniae (Granizo et al. 2000).

Zellstruktur und Stoffwechsel

Streptococcus pneumoniae wird durch eine Polysaccharidhülle gekennzeichnet, die die Zelle vollständig umschließt, und spielt in seiner Virulenz eine Schlüsselrolle. Die Zellwand von S. pneumoniae angebracht ist zusammengesetzt aus Peptidoglycan, Teichonsäure mit jedem dritten N-Acetylmuraminsäure und ist etwa 6 Schichten dick. Lipoteichonsäure ist über eine Lipideinheit an der Membran befestigt, und beide teichoic und Lipoteichonsäure enthalten Phosphorylcholin. Zwei Cholin Reste können an jeder Kohlenhydrat repeat existieren, die wichtig ist, S. pneumniae weil das Cholin hält sich an Cholin-bindenden Rezeptoren an menschlichen Zellen entfernt. (5)

S. pneumoniae enthält mehr als 500 verschiedene Oberflächenproteine. Eine bemerkenswerte Gruppe ist die Familie der Cholin-bindende Proteine ​​(GGP). Zwölf von diesen sind mit dem Cholin-Einheit der Zellwand gebunden ist und helfen bei der verschiedene Funktionselemente auf die Oberfläche der Zelle zu befestigen. Unter den GGP sind wichtige Determinanten der virulance, einschließlich PspA (Schutz Antigen), LytA, B und C (Autolysine) und CbpA (Adhäsin) gefunden. (5)

S. pneumoniae Katalase fehlt und fermentiert Glukose zu Milchsäure, wie die meisten anderen Streptokokken. Doch im Gegensatz zu den meisten anderen Streptokokken, ist es nicht ein M-Protein anzeigen und hydrolisiert Insulin. (5) S. pneumoniae wird eine erhebliche Menge der Kohlenstoff und Stickstoff durch extrazelluläre Enzymsysteme, die den Stoffwechsel von Polysacchariden und Hexosamine sowie zu Schäden an Wirtsgewebe und ermöglichen Kolonisierung ermöglichen. (1)

S. pneumoniae hat die Fähigkeit, sich selbst zu stören und enzymatisch zerfallen. Dieses Enzym, ein Autolysin, verursacht eine Kultur von S. pneumoniae eine Autolyse, das tötet die gesamte Kultur während der stationären Phase (die Phase, in der das Wachstum verlangsamt sich wegen Erschöpfung der verfügbaren Nährstoffe und Anhäufung von Toxinen) zu unterziehen. Mit Anfangswachstum in den optimalen Bedingungen beginnen, beginnt die Autolyse der Regel innerhalb von 18-24 Stunden, wobei Kolonien in den Zentren kollabieren. (5)

Die Kolonisierung durch Streptococcus pneumoniae

Nasopharyngealen Kolonisation beinhaltet Besiedlung der oberen Atemwege oder des Nasopharynx, die den oberen Teil des Halses hinter der Nase (Bogaert et al. 2004). Die oberen Atemwege des menschlichen Körpers ist die Heimat für viele Bakterienarten. Für den menschlichen Körper, den Prozess der nasopharyngealen Kolonisation Streptococcus pneumoniae wird während der frühen Stadien des Lebens etabliert. Die Mechanismen, die mit nasopharyngealen Kolonisation und kolonisiert Art ist die Einhaltung der epithelialen Auskleidung (Membrangewebe besteht aus vielen Schichten von Zellen) der oberen Atemwege (Bogaert et al. 2004). Nasen-Rachen-Kolonisation liefert wichtige Informationen über viele Pneumokokken-Erkrankungen und deren Prävention. Diese Art der Kolonisierung ist nicht nur zwingend für viele Krankheiten, aber es ist von entscheidender Bedeutung in Bezug auf die Verbreitung von Stämmen von Pneumokokken (Bogaert et al. 2004). Die Gefahr der Besiedlung mit Stämmen von Pneumokokken sind hoch unter Umständen des crowding von Individuen sowie die hohe Rate der Übertragung von Penicillin resistent S. Pneumoniae zwischen Kindern und ihren Eltern (Hoshino et al, 2002). Daher wird die Einführung und Verwendung von hochwirksame Impfstoffe bei jungen Kindern für zukünftige Prävention von invasive Pneumokokken-Krankheiten vorgeschlagen. Säuglinge und Kleinkinder neigen dazu, zu erwerben S. pneumoniae in den oberen Atemwegen aufgrund ihrer geringen Immunität (Hoshino et al, 2002). Als Ergebnis vieler Studien stimmen darin überein, dass ein Weg Pneumokokken-Erkrankung zu verhindern, ist, sich auf die Verhinderung von Nasen-Rachen-Kolonisation (Bogaert et al. 2004). Einige Untersuchungen zeigen, dass die Verhinderung der nasopharyngealen Kolonisation in den frühen Stadien der Lebensdauer bestimmter Krankheiten verringern kann, die durch S. pneumoniae. Es gibt Schwierigkeiten, die mit dieser Prävention verbunden sind, da dies zu einer Empfindlichkeit gegenüber anderen Serotypen und anderen pathogenen Spezies führen kann. In diesem Fall führt dies zu einer anderen Reihe von Erkrankungen, nicht berücksichtigt für (Bogaert et al. 2004).

Ökologie

Streptococcus pneumoniae wird in die Atemwege von Säugetieren gefunden. Während es Teil der normalen Flora der Umgebung ist, unbemerkt, wenn sie in kleinen Dichten, S. pneumoniae im Wesentlichen wird ein Krankheitserreger, wenn seine Bevölkerung zu groß wird.

Pathologie

Streptococcus pneumoniae eine Erkrankung der oberen Atemwege ist bekannt, Bakteriämie, Otitis media und Meningitis beim Menschen verursachen, wenn es zu veranlassen, eine Lungenentzündung am besten bekannt ist, die Krankheit und Tod auf der ganzen Welt verursacht. (5) Die Symptome einer Lungenentzündung Husten begleitet von grünlich oder gelb Schleim, Fieber, Schüttelfrost, Atemnot und Schmerzen in der Brust. Die Bakterien in den Körper gelangen am häufigsten über das Einatmen von kleinen Wassertröpfchen. Sehr kleine Kinder und ältere Menschen sind besonders anfällig Lungenentzündung zu kontrollieren.

Die Virulenzfaktoren S. pneumoniae umfassen eine plysaccharide Kapsel, die Phagozytose durch die Host-Immunzellen (5), Oberflächenproteine, die die Aktivierung von Komplement (Teil des Immunsystems, die klare Krankheitserreger aus dem Körper hilft) zu verhindern, und Pili verhindert, die ermöglichen, S. pneumoniae an Epithelzellen in den oberen Atemwegen zu befestigen. (4)

Pili sind lange, dünne extrazellulären Organellen, die fähig sind außerhalb der Polysaccharidhülle zu verlängern. Sie werden von der rlrA Insel (ein Bereich eines Genoms in denen eine schnelle Mutation stattfindet) codiert, die in nur einigen isolierten Stämmen vorhanden ist S. pneumoniae. Diese Pili tragen zur Einhaltung und Virulenz, zu erhöhen sowie die Entzündungsreaktion des Wirts. (4)

Anwendung auf Biotechnologie

S. pneumoniae mit den oberen und unteren Atemwege Infektionen als Hauptursache von Infektionen und Mortalität bei Patienten festgestellt. Streptococcus pneumoniae wird hauptsächlich im Labor zum Zwecke der Schaffung eines Impfstoffs gegen gefunden. Es gibt 90 verschiedene Kapseltypen S. pneumoniae. so ein Impfstoff, allein auf Basis von Polysaccharid wird nicht funktionieren. Die mögliche Impfstoffe gegen diese Bakterien wirken gegen verschiedene weit verbreitet Untergruppen. 1945 gab es 4 gezielte Untergruppen, die in den 1970er Jahren auf 14 stieg, und schließlich auf den aktuellen Impfstoff, der 23 Untergruppen abzielt. Diese 23 gezielt Typen repräsentieren 85-90% der virulent Typen und der Impfstoff hat einen Wirkungsgrad von etwa 60%. Allerdings Nutzung dieser Impfstoff weiterhin sehr gering angesichts der Zahl der S. pneumoniae Infektionen auf der ganzen Welt. (5)

Die Studie von Pneumokokken-Proteine ​​wurde eingeleitet ihre mögliche Rolle bei der zukünftigen Pneumokokken-Medikamente zu bewerten. Dies legt nahe, dass Pneumokokken-Proteine ​​können durch Induzieren Schutz gegen den verbleibenden Serotypen in einer Impfung oder antibiotische als Trägerprotein verwendet werden, Serotyp Ersatz des Verhinderns S. pneumoniae. Trägerproteine ​​haben das Potential bestimmter Substanzen durch aktiven Transport durch die Zellmembran zu transportieren.

Die Entwicklung von Arzneimitteln könnte ein alternativer Ansatz sein, um eine Lungenentzündung zusätzlich zu Impfstoffen zu bekämpfen. Die Verwendung von Gemifloxacin, die ein aktuelles Mitglied der Chinolon Antibiotika-Klasse ist, wurde von der US-amerikanischen Food and Drug Administration zur Behandlung von ambulant erworbener Pneumonie und andere bakterielle Schäden (Morrissey und Tillotson, 2004) genehmigt. Gemifloxacin zeigt ausgezeichnete Aktivität in vitro als auch in vivo gegen den respiratorischen Pathogens S. pneumoniae wegen seiner starken Affinität für DNA-Gyrase und Topoisomerase IV (das duale Ziel-Action-System) (Morrissey und Tillotson, 2004).

Ein anderer Ansatz in Bezug auf eine Klasse von Verbindungen ist die Verwendung von opsonin. Opsonin ist ein Antikörper, der an fremde Mikroorganismen oder Zellen bindet, wodurch sie anfällig für Phagozytose zu machen. Einige Schutz gegen Pneumokokken-Infektionen wird durch opsonin aufgelöst. Dies ist vermutlich unter den Hauptmechanismen mit dem Immunsystem in Verbindung gebracht werden, die den Wirt gegen eine Vielzahl von Pneumokokkeninfektionen schützt (Vitharsson, 1994).

Ein weiterer potenzieller Kandidat ist das Bakterium Lactococcus lactis. das erzeugt die S. pneumoniae Oberflächenprotein A (PspA). Die Exposition gegenüber diesem Antigen kann die Antikörperproduktion effektiv stimulieren gegen S. pneumoniae. eine kostengünstige Alternative zu den aktuellen Optionen. (3) Aufgrund einer weiterhin steigenden S. pneumoniae ist Antibiotika-Resistenz ist die Suche nach einem besseren Impfstoff im Gange, und Studien zeigen, dass die Forschung an der Lactococcus lactis Bakterien zur Verwendung als Impfstoff ist vielversprechend. Seine Produktion des Pneumokokken-Oberflächenprotein PspA macht es zu einem guten Kandidaten für eine Schleimhaut-Impfstoff, der durch die Nase anstelle einer Injektion verabreicht werden könnte. Studien zeigen, dass die Lactococcus-Impfstoff einen besseren Schutz gegen Infektionen der Atemwege bietet durch S. pneumoniae als Injektionen ähnliche Mengen an rekombinanten PspA durch Injektion verabreicht. Es besteht ein erhebliches Potenzial, einen Impfstoff zu entwickeln, mit L. lactis. für den Einsatz gegen S. Streptokokken und mehr. (3)

Aktuelle Forschung

Streptococcus pneumoniae aktiv virulent bleibt in der heutigen Welt mit einer zunehmenden Resistenz gegen Antibiotika. Die Genomsequenzen für ein paar verschiedene Stämme sind gerade abgebildet worden, einschließlich der gekapselten, virulenten Stamm D39 und dem nicht eingekapselten, avirulenten Stamm R6. Vergleiche der verschiedenen Stämme belichten modernen Mutationen und Informationen über Regulierung, den Stoffwechsel und Virulenz in den Bakterien. (2)

Referenzen

1. Hervé, T. et al. "Vollständige Genomsequenz eines virulenten Isolat von Streptococcus pneumoniae". Wissenschaft. 20. Juli 2001. Volume 293. p. 498-506.

4. Barocchi, M. Ries, J. Zogaj, X. Hemsley, C. Albiger, B. Kanth, A. Dahlberg, S. Fernebro, J. Moschioni, M. Masignani, V. Hultenby, K. Taddei, A. Beiter, K. Wartha, F. von Euler, A. Covacci, A. Holden, D. Normark, S. Rappuoli, R. Henriques-Normark, B. "Eine Pneumokokken-Pilus Einflüsse Virulenz und Host Entzündungsreaktionen". Proceedings of the National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika. 2006 Volume 103 p. 2857-62.

5. Todar, K. "Streptococcus pneumoniae. Pneumokokken-Pneumonie". Todar des Online-Lehrbuch der Bakteriologie. 2003.

6. Lysenko, E. Ratner, A. Nelson, A. Weiser, J. "Die Rolle der angeborenen Immunantwort in den Ergebnissen der Inter Wettbewerb für die Besiedlung von Schleimhäuten". PLoS Pathogens. 2005. Band 1 S.. 1.

7. LEDERBERG, J. Gotschlich, E. "Ein Weg zur Entdeckung: Die Karriere von Maclyn McCarty". PLoS Biology. 2005 Band 3. p. 341.

8. Tleyjeh IM, Tlaygeh HM, Hejal R, Montori VM, Baddour LM. "Die Auswirkungen der Penicillin-Resistenz auf kurzfristige Mortalität bei hospitalisierten Erwachsenen mit Pneumokokken-Pneumonie: eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse". 2006 Volume 42 p. 788-97.

Bogaert, D. de Groot, R. Hermans, P.W.M. 2004 Streptococcus pneumoniae Kolonisation: der Schlüssel zu pneumociccal Krankheit. Lancet Infectious Diseases. 4: 144-154.

Bogaert, D. Hermans, P.W.M. Adrian, P. V. Rumke, H. C. de Groot, R. 2004. Pneumokokken-Impfstoffe: ein Update auf die aktuellen Strategien. Impfstoffe. 22: 2209-2220.

Granizo, J. J. Aguilar, L. Casal, J. Garcia-Rey, C. Dal-Re, R. Baquero, F. 2000 Streptococcus pneumoniae Resistenz gegen Erythromycin und Penicillin in Bezug auf Makrolid und β- Lactam-Verbrauch in Spanien (1979-1997). Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 46: 767-773.

Morrissey, I. Tillotson, G. 2004. Aktivität von Gemifloxacin gegen Streptococcus pneumoniae und Haemophilus influenzae. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 53: 144-148

Hoshino, K. et al. 2002. Hohe Rate der Übertragung von Penicillin-resistenten Streptococcus pneumoniae zwischen Eltern und Kindern. Journal of Clinical Microbiology. 40 (11): 4351-4359

Appelbaum, P. C. 2002. Widerstand unter Streptococcus pneumoniae: Auswirkungen auf die Arzneimittelauswahl. Clinical Infectious Diseases. 34: 1613-1620

Vitharsson G. et al. 1994. Opsonisierung und Antikörper gegen Kapsel- und Zellwand-Polysaccharide von Streptococcus pneumoniae. J Infect Dis. 170 (3): 592-9.

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